Ein Bakterium aus der Mundhöhle spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Rheuma

Zur Zeit wird ein wichtiger Ansatz zum Verständnis der Entstehung der  rheumatischen Arthritis (RA) diskutiert. Dabei scheint eine ursächliche Beziehung zwischen der rheumatischen Arthritis  und der Parodontis zu bestehen. Es mehren sich Hinweise dafür, dass ein sehr häufiges orales Bakterium bei Parodontosepatienten eine rheumatische Arthritis auslösen oder verstärken kann

 

Das orale Bakterium Porphyromonas gingivalis ist in der Lage körpereigene Aminosäuren so zu verändern, dass diese vom eigenen Immunsystem als fremdartig gesehen und angegriffen werden. Dies führt zur Bildung von Antikörpern gegen körpereigene Zellen und zu internen Entzündungsprozessen, dem Grundmechanismen von Rheuma. Neuere Studien können dies belegen. So leidet beispielweise jeder zweite Patient mit einer RA zeitgleich an einer schweren Parodontitis.

 

Andererseits führt eine schlechter werdende Feinmotorik bei Rheumapatienten auch zu einer schlechteren Mundhygiene, was natürlich eine entstehende Parodontitis begünstigt. Ein Teufelskreis beginnt.

 

Als Reaktion hieraus überweisen Rheumatologen mittlerweile ihre Patienten an die Zahnärzte zur Prophylaxe und Parodontosetherapie. Wichtig hierbei ist das effektive Entfernen der bakteriellen Plaque. Dies sollte jeden Tag geschehen. Aus diesem Grund sind professionelle Zahnreinigungen ein ungeeignetes Mittel, denn sie werden in viel zu großen Abständen durchgeführt. Eine bakterielle Infektion baut sich aber schon nach wenigen Stunden nach einer Zahnreinigung wieder auf und reift in wenigen Tagen zu einer krankmachenden Kolonie in den Zahnzwischräumen. Daher ist es besser, den Patienten in die Lage zu versetzen und zu motivieren, selbst eine effektive Mundhygiene zu erlernen (Solo-Prophylaxe). Hierbei sind die Zahnzwischenräume von herausragender Bedeutung, da sich schätzungsweise 95% der krankmachenden Bakterien in den Zwischenräumen befinden.

 

Mittlerweise schauen Zahnärzte bei ihren Parodontosepatienten zunehmend auf erste Anzeichen einer rheumatischen Erkrankung, um eine rechtzeitige fachübergreifende Weiterbehandlung zu veranlassen.

 

Quelle: zm 101,Nr.13 A

 

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Clinical Microbiology

Rheumatoid arthritis and periodontitis; a possible link via citrullination

  • a Center for Dentistry and Oral Hygiene, Department of Periodontology, University Medical Center Groningen, University of Groningen, Antonius Deusinglaan 1, 9713 AV Groningen, The Netherlands
  • b Department of Rheumatology and Clinical Immunology, University Medical Center Groningen, University of Groningen, Hanzeplein 1, 9713 GZ Groningen, The Netherlands
  • c Department of Oral Diseases, Oral Surgery and Special Dentistry, University Medical Center Groningen, University of Groningen, Hanzeplein 1, 9713 GZ Groningen, The Netherlands
  • d Department of Medical Microbiology, University Medical Center Groningen, University of Groningen, Hanzeplein 1, 9713 GZ, Groningen, The Netherlands
 

Abstract

Rheumatoid Arthritis (RA) and chronic and aggressive periodontitis are chronic inflammatory disorders characterized by deregulation of the host inflammatory response. Increased secretion of pro-inflammatory mediators results in soft and hard tissue destruction of the synovium and periodontium respectively. Both diseases share risk factors and have pathological pathways in common, resulting in loss of function and disability as a final clinical outcome. This article discusses possible interactions, particularly related to the periodontal pathogen Porphyromonas gingivalis, which could explain the observed association between these two prevalent diseases.

 

Figures and tables from this article:

 
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Fig. 1. Possible interactions of periodontal infection with P. gingivalis in etiology and pathogenesis of ACPA-positive RA. RA and periodontal infection share genetic traits, lifestyle risk factors as smoking and gene–environmental interactions (for details see text). Infection with P. gingivalis can cause bacteremia and generates a systemic inflammatory response, thereby contributing to the total inflammatory burden. In addition, P. gingivalis is able to citrullinate proteins. Given the fact that citrullination is an inflammation-associated process, P. gingivalis contributes in two ways to the total antigenic load of citrullinated proteins. Smoking contributes to citrullination as well. A susceptible host forms antibodies against the citrullinated proteins (ACPA), which are highly specific for RA. Immune-complex formation sustains synovial inflammation, representative for the laboratory parameters and clinical symptoms of RA.